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非小细胞肺癌约占所有肺癌的85%，其中约3-8%携带ALK基因突变。
幸运的是对于确定为ALK阳性的患者来说，虽然针对ALK的靶向药物没有EGFR那么多，但都具有超高的有效率，很少的副作用，靶向药物的治疗效果非常好好的。在一定程度上可以让肺癌变成慢性病
突变原因：EML4和ALK基因分别位于人类2号染色体的p21和p23。这两个基因片段的倒位融合可以使组织表达一种新的融合蛋白EML4-ALK，这种融合基因可以导致肿瘤的发生。
特点：更易发生于轻度/无吸烟史及年轻患者；其病理类型多为腺癌，具体为腺泡癌和印戒细胞癌；约33%的非EGFR和KRAS突变EML4-ALK突变发生在NSCLC患者中；EML4-ALK突变具有很强的排他性，这意味着当它发生突变时，其他驱动基因往往不会发生突变。
目前针对ALK的靶向药物有三代：
第一代是克唑替尼，有三个靶点：ALK、ROS1和C-MET；
克唑替尼是第一代ALK抑制剂，靶向ALK、c-MET、ROS1三个靶点，于2011年在美国率先上市。在治疗ALK阳性NSCLC患者中，客观缓解率可达60%%，无进展生存期为8-10个月。在用药过程中，1-2年内常出现对克唑替尼的耐药，通常是由于中枢神经系统的复发和进展。
克唑替尼是ALK阳性NSCLC患者的首选治疗方案。本药对脑转移有作用，但对脑转移作用不强。如出现耐药，应考虑二代药。
第二代是色瑞替尼、艾乐替尼和布加替尼；
色瑞替尼是第二代ALK抑制剂，对表达EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白的细胞具有抑制作用。2014年首先在美国上市，色瑞替尼的活性是克唑替尼的20倍，可以克服克唑替尼的耐药性；它也可以作为ALK阳性NSCLC的一线治疗药物。
Alectinib是2015年在美国率先上市的第二代ALK抑制剂，这款药物是让肺癌变成“慢性病”的重磅药物！如果一线治疗采用艾乐替尼，中位无进展生存期可达34.8个月（近3年）。与克唑替尼相比，艾乐替尼治疗脑转移患者更有效！
Brigatinib是一种新型的ALK和EGFR双重抑制剂，于2017年在美国率先上市，可有效抑制ALK的L1196M突变和EGFR的T790M突变。
第三代是劳拉替尼，几乎可以抑制所有导致克唑替尼耐药的位点。
劳拉替尼是第三代ALK抑制剂，于2018年在美国率先上市，可抑制9种对克唑替尼耐药的突变。具有很强的穿透血脑屏障的能力，具有很强的入脑作用。适用于对其他ALK抑制剂耐药的晚期NSCLC患者。
劳拉替尼拥有非常惊人的临床数据。针对不同类型的ALK患者，一线使用有效率高达90%。更重要的是，对于克唑替尼耐药的患者，继续使用劳拉替尼。对于三种ALK抑制剂均耐药的患者，劳拉替尼也有较好的疗效，有效率达39%。对于ALK突变的非小细胞肺癌患者，劳拉替尼是患者最后的救命药。
但！劳拉替尼的价格太贵了，普通家庭无法承受。我买不起药，我该怎么办？！！
事实上，你可以考虑参加临床试验。目前，第三代ALK抑制剂靶向药物正在招募ALK阳性非小细胞肺癌患者接受免费治疗。项目药物为CT-3505胶囊。CT-3505是第三代ALK抑制剂，可有效抑制野生型ALK激酶及几种关键耐药突变体的激酶活性，阻断其信号转导通路，最终达到有效抑制突变体生长的效果肿瘤。第一医药拟开发该药物用于治疗对第一代和第二代ALK抑制剂耐药的ALK阳性非小细胞肺癌。