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   日期:2024-09-27     移动:http://www78564.xrbh.cn/mobile/quote/15865.html
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1980年,人类首次将酪氨酸激酶受体编码基因(MET)鉴定为原癌基因。此后的三十余年里,人们逐渐确定了MET发生恶性突变可能导致的原发肿瘤,包括肺癌、肾癌、胃癌、食道癌、髓母细胞瘤、结肠癌等,以及EGFR抑制剂耐药后的非小细胞肺癌继发MET扩增等突变类型的原理等。
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  在癌症中,因MET突变导致的c-MET异常激活会促进血管生成、并且促进癌症扩散至其它器官组织,也就是说,更容易发生转移。

  作为一种原癌基因,MET异常在所有非小细胞肺癌中约占2%~4%。同时这类异常也可能导致EGFR抑制剂耐药,约10%~20%的EGFR抑制剂耐药表现为MET扩增突变,对第三代EGFR抑制剂(比如奥希替尼)耐药的患者中MET异常的比例更是高达25%;约10%的ALK抑制剂耐药也会表现为MET扩增。

  经常被我们混称的MET和c-MET,如果严格来说,其实是编码基因(MET)和其合成的蛋白质(c-MET)的关系。因此,针对这对基因与蛋白质的异常,根据类型的不同,使用的检测手段也不同。
                 
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