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2024-09-27 09:38

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1980年，人类首次将酪氨酸激酶受体编码基因(MET)鉴定为原癌基因。此后的三十余年里，人们逐渐确定了MET发生恶性突变可能导致的原发肿瘤，包括肺癌、肾癌、胃癌、食道癌、髓母细胞瘤、结肠癌等，以及EGFR抑制剂耐药后的非小细胞肺癌继发MET扩增等突变类型的原理等。

　　在癌症中，因MET突变导致的c-MET异常激活会促进血管生成、并且促进癌症扩散至其它器官组织，也就是说，更容易发生转移。

　　作为一种原癌基因，MET异常在所有非小细胞肺癌中约占2%~4%。同时这类异常也可能导致EGFR抑制剂耐药，约10%~20%的EGFR抑制剂耐药表现为MET扩增突变，对第三代EGFR抑制剂(比如奥希替尼)耐药的患者中MET异常的比例更是高达25%;约10%的ALK抑制剂耐药也会表现为MET扩增。

　　经常被我们混称的MET和c-MET，如果严格来说，其实是编码基因(MET)和其合成的蛋白质(c-MET)的关系。因此，针对这对基因与蛋白质的异常，根据类型的不同，使用的检测手段也不同。