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拉罗替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），主要针对TRK基因家族的融合蛋白。TRK基因家族包括TRKA、TRKB和TRKC，这些基因在神经系统的发育和功能中起着重要作用。当TRK基因发生融合突变时，可能导致癌症的发生。拉罗替尼通过抑制TRK融合蛋白的活性，从而阻断癌细胞的信号传导，达到抑制肿瘤生长的目的。拉罗替尼是世界上第一个不分肿瘤类型，仅针对某一种肿瘤的特异性靶向药物，可用于乳腺癌、结直肠癌、肺癌、甲状腺等17种肿瘤，即便常规疗法无效，也可通过NTRK基因检测发现有相应的基因，起效快，作用时间长，适合成人及儿童。
拉罗替尼之所以被称为神药，是因为于它能够阻断”钻石“级别的突变--NTRK基因。拉罗替尼通过高选择性地结合NTRK融合基因编码的蛋白产物，阻断下游信号通路的激活和传递，从而抑制存在这些突变的癌细胞生长和增殖，无论癌症来自何处，只要具有NTRK基因突变，就能发挥抗癌作用！
在美国，根据11,116名病人的数据，NTRK基因融合在各种肿瘤类型中的总体比率为：0.21%；不包括神经胶质瘤（2.8%)，NTRK基因在所有肿瘤中的融合率只有0.1%；直观的资料表明，在美国，每年只有一千五百到五千名NTRK基因融合体的病人。更为直观的资料表明，普通肿瘤的发病率通常为0.5%-3%，而稀有肿瘤的发病率通常为80%-90%。
拉罗替尼在临床试验中表现出良好的疗效，已被批准用于治疗多种TRK融合阳性的实体瘤，包括婴儿纤维肉瘤、成人和儿童软组织肉瘤等。这些癌症类型在过去的治疗中往往缺乏有效的治疗手段，患者的生存率较低。拉罗替尼的出现，为这些患者提供了新的治疗选择。拉罗替尼是一代TRK抑制剂，其获得性耐药是不可避免的问题。目前发现拉罗替尼的耐药性可能源于NTRK基因激酶结构域内的二次突变（在靶耐药性），包括溶剂前沿取代和看门突变，或旁路信号转导机制的激活（脱靶耐药性）。
拉罗替尼的优势在于其独特的靶点选择和良好的疗效。与传统的化疗药物相比，拉罗替尼具有更高的选择性和更低的副作用。然而，作为一种新型药物，拉罗替尼也面临着一些挑战。首先，其适用范围相对有限，仅限于TRK融合阳性的实体瘤患者。其次，长期使用的安全性仍需进一步观察和研究。