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拉罗替尼的作用机制是抑制NTRK1、NTRK2和NTRK3这三种酪氨酸激酶受体的活性。当这些受体与特定的配体结合时，它们会激活一系列细胞内信号通路，促进细胞生长和分裂。在NTRK基因融合的情况下，这些受体持续活跃，导致细胞异常增殖，形成肿瘤。拉罗替尼通过结合并抑制这些受体的活性，阻断这些信号通路，从而抑制肿瘤的生长。
NTRK基因是一种在多种癌症中都可能发生的基因变异，如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。拉罗替尼通过抑制NTRK基因融合蛋白的活性，从而阻断癌细胞的生长和扩散。自拉罗替尼问世以来，其在临床试验中展现出了令人瞩目的疗效。多项研究表明，拉罗替尼在治疗NTRK基因融合阳性的实体瘤患者中具有显著的临床效果。与传统的化疗药物相比，拉罗替尼具有更高的有效率、更低的耐药性以及更好的生活质量。
有218例患者接受拉罗替尼治疗，其中206例可评估疗效，治疗覆盖21种不同肿瘤类型。这21种不同的肿瘤类型，几乎覆盖了所有的实体肿瘤类型，如软组织肉瘤、唾液腺癌、婴儿纤维肉瘤、甲状腺、肺、黑素瘤、结肠、胃肠道间质瘤（GIST）、乳腺癌、骨肉瘤、胆管癌、原发性未知癌、先天性中胚层肾癌、阑尾和胰腺癌。这218例患者接受过大量预治疗，45%的患者既往接受过≥2线的全身治疗，27%的患者既往未接受过全身治疗。其中，完全缓解45例，部分缓解109例，疾病稳定33例，疾病进展13例。以上数据可以看出通过拉罗替尼药物治疗的癌症完全缓解率为22%，客观缓解率ORR（Objective Response Rate指肿瘤缩小达到一定量并且保持一定时间的病人的比例）高达75%。拉罗替尼起效非常快，且一旦有效，带来的缓解往往是出乎意料的。数据显示，拉罗替尼的平均起效时间仅为1.84个月，73%的患者响应的持续时间超过6个月。
拉罗替尼的出现为癌症治疗领域带来了革命性的变革。由于其独特的药物特性和良好的临床表现，拉罗替尼有望成为未来癌症治疗的重要武器。此外，随着对NTRK基因融合阳性癌症研究的深入，拉罗替尼的应用范围也将进一步扩大。