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索托拉西布是一种小分子，可特异性且不可逆地抑制KRASG12C。Sotorasib与开关II区域中的一个口袋共价结合，该口袋仅存在于非活性GDP结合构象中，将KRASG12C捕获在非活性状态并抑制KRAS致癌信号传导。
CodeBreaK100试验的1期部分涉及经过治疗的携带KRASp.G12C突变的晚期实体瘤患者，结果表明sotorasib单药治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者亚组的安全性和有效性令人鼓舞。在中观察到特别有前景的抗癌活性。
高选择性和不可逆的KRASG12C抑制剂sotorasib在CodeBreaK100试验的1期部分中证明了临床疗效和可逆的毒性作用（主要是1级或2级）。在该试验当前的2期非小细胞肺癌(NSCLC)队列中，37.1%的患者观察到客观缓解，中位缓解持续时间为11.1个月。中位无进展生存期为6.8个月，中位总生存期为12.5个月。此外，大多数患者观察到肿瘤缩小和疾病控制。
与otorasib治疗相关的客观缓解患者的百分比似乎低于批准用于治疗具有靶向驱动突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的酪氨酸激酶抑制剂。这一发现可能归因于KRAS突变肿瘤固有的分子异质性，这可能使肿瘤快速适应KRASG12C抑制的选择性压力。此外，与烟草致癌物相关的基因组损伤很常见，KRASp.G12C突变可能提供驱动肿瘤生长的替代途径。未来的研究预计将阐明适应或耐药机制，并为开发增强KRASG12C抑制剂抗癌活性的组合策略提供信息。鉴于该试验排除了未经治疗的活动性脑转移患者，sotorasib对中枢神经系统转移患者的疗效仍有待进一步研究。
索托拉西布是一种小分子，可特异性且不可逆地抑制KRASG12C。Sotorasib与开关II区域中的一个口袋共价结合，该口袋仅存在于非活性GDP结合构象中，将KRASG12C捕获在非活性状态并抑制KRAS致癌信号传导。
CodeBreaK100试验的1期部分涉及经过治疗的携带KRASp.G12C突变的晚期实体瘤患者，结果表明sotorasib单药治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者亚组的安全性和有效性令人鼓舞。在中观察到特别有前景的抗癌活性。
高选择性和不可逆的KRASG12C抑制剂sotorasib在CodeBreaK100试验的1期部分中证明了临床疗效和可逆的毒性作用（主要是1级或2级）。在该试验当前的2期非小细胞肺癌(NSCLC)队列中，37.1%的患者观察到客观缓解，中位缓解持续时间为11.1个月。中位无进展生存期为6.8个月，中位总生存期为12.5个月。此外，大多数患者观察到肿瘤缩小和疾病控制。
与otorasib治疗相关的客观缓解患者的百分比似乎低于批准用于治疗具有靶向驱动突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的酪氨酸激酶抑制剂。这一发现可能归因于KRAS突变肿瘤固有的分子异质性，这可能使肿瘤快速适应KRASG12C抑制的选择性压力。此外，与烟草致癌物相关的基因组损伤很常见，KRASp.G12C突变可能提供驱动肿瘤生长的替代途径。未来的研究预计将阐明适应或耐药机制，并为开发增强KRASG12C抑制剂抗癌活性的组合策略提供信息。鉴于该试验排除了未经治疗的活动性脑转移患者，sotorasib对中枢神经系统转移患者的疗效仍有待进一步研究。
KRAS突变肿瘤中同时发生的基因组改变对肿瘤生物学和对全身治疗的反应具有影响。在我们的探索性分析中，在一系列普遍存在的同时发生的突变中观察到了sotorasib的活性，包括STK11和KEAP1，这两种突变都与非小细胞肺癌(NSCLC)患者较差的治疗结果和不良预后相关。
有关的在具有KEAP1野生型的STK11突变肿瘤患者中观察到的反应在数量上高于其他亚组或所有可评估的患者。这一发现值得注意，因为STK11基因组的失活改变会导致KRAS突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者对PD-1和PD-L1阻断剂以及多西紫杉醇产生主要耐药性。
有关的在具有KEAP1野生型的STK11突变肿瘤患者中观察到的反应在数量上高于其他亚组或所有可评估的患者。这一发现值得注意，因为STK11基因组的失活改变会导致KRAS突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者对PD-1和PD-L1阻断剂以及多西紫杉醇产生主要耐药性。