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劳拉替尼的作用机制主要是通过抑制癌细胞的异常信号传导通路,以达到减缓肿瘤生长和扩散的效果。具体来说,在EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,劳拉替尼能够抑制EGFR和其下游信号传导,降低癌细胞对EGFR的依赖性,从而减缓肿瘤的生长速度。同时对于ALK突变型NSCLC患者,劳拉替尼可以抑制ALK蛋白的活性,阻断异常的信号传导通路,从而抑制癌细胞的增殖和扩散。
临床数据方面,劳拉替尼展现了令人瞩目的疗效。在多项临床试验中,劳拉替尼组与对照组相比,无疾病进展患者比例、客观缓解率以及颅内缓解率均显著较高。例如,一项研究显示,劳拉替尼组和克唑替尼组达12个月无疾病进展患者比例分别为78%和39%,客观缓解率分别为76%和58%,脑转移患者客观缓解率分别为82%和23%。此外,劳拉替尼也显示出对ALK G1202R耐药突变的克服能力,为耐药患者提供了新的治疗选择。