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劳拉替尼的作用机制主要是通过抑制癌细胞的异常信号传导通路，以达到减缓肿瘤生长和扩散的效果。具体来说，在EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，劳拉替尼能够抑制EGFR和其下游信号传导，降低癌细胞对EGFR的依赖性，从而减缓肿瘤的生长速度。同时对于ALK突变型NSCLC患者，劳拉替尼可以抑制ALK蛋白的活性，阻断异常的信号传导通路，从而抑制癌细胞的增殖和扩散。

临床数据方面，劳拉替尼展现了令人瞩目的疗效。在多项临床试验中，劳拉替尼组与对照组相比，无疾病进展患者比例、客观缓解率以及颅内缓解率均显著较高。例如，一项研究显示，劳拉替尼组和克唑替尼组达12个月无疾病进展患者比例分别为78%和39%，客观缓解率分别为76%和58%，脑转移患者客观缓解率分别为82%和23%。此外，劳拉替尼也显示出对ALK G1202R耐药突变的克服能力，为耐药患者提供了新的治疗选择。