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另一种多靶点激酶Pazopanib最近被批准用于治疗软组织肉瘤。为了测试在SYO-1中尼达尼布治疗是否优于pazopanib治疗，我们进行了细胞活力测定和Westernblot分析来比较它们的疗效。尼达尼布对SYO-1细胞系的抑制作用明显优于pazopanib(P<0.05)。
正如前面看到的，尼达尼布治疗(在1000nmol/L)导致抑制p-AKT以及p-ERK1/2，而pazopanib治疗(在1000nmol/L)的p-AKT差别显示对这些信号的差别但没有表现出任何对这些p-ERK1/2信号强烈暗示尼达尼布待遇优越的滑膜肉瘤设置。此外，最近有研究表明，与其他同类竞争分子如舒尼替尼、pazopanib和vandetanib相比，尼达尼布对三重血管激酶面板具有更强的抑制作用。
为了进一步证实PDGFR和FGFR在促进细胞增殖中的作用，我们进行了sirna介导的SYO-1细胞系细胞增殖分析。与对照siRNA相比，siRNA介导的单个RTKs(PDGFR、FGFR1和FGFR2)敲低可显著抑制细胞增殖(P<0.01)。然而，与单或双sirna介导的RTK沉默相比，PDGFRinhibitor、FGFR1和FGFR2的联合抑制(因此，模拟尼达尼布治疗)可进一步抑制细胞增殖(P<0.05)。Westernblot显示，siRNA处理导致RTKs显著下调。在使用泛fgfr抑制剂PD173074时，sirna介导的FGFR1和FGFR2敲低导致pERK1/2下调，而只有PDGFRfr和FGFR1以及FGFR2同时敲低才导致p-AKT信号下调。