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尽管吉非替尼在治疗EGFR突变阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）中取得了良好的效果，但仍有部分患者在治疗初期即出现耐药现象，导致治疗失败。耐药机制复杂多样，涉及基因突变、蛋白质表达改变等多种因素。因此，深入探讨吉非替尼耐药机制并寻找有效的应对策略至关重要。
EGFR基因二次突变：EGFR-TKI治疗后最常见的耐药机制之一是出现T790M突变。这种突变位于EGFR蛋白的ATP结合口袋附近，使得吉非替尼无法有效结合EGFR受体，从而导致药物失效。
旁路信号通路激活：即使EGFR信号通路被有效抑制，肿瘤细胞仍可能通过激活其他信号通路（如MET扩增、HER2激活等）维持其恶 ** 。这类耐药机制被称为“旁路耐药”。
非依赖性机制：某些情况下，肿瘤细胞可能完全摆脱EGFR信号依赖性，转而依赖其他生长信号，如血管生成、基质重塑等。这类机制称为“非依赖性耐药”。
选择更有效的靶向药物：针对EGFR T790M突变的第三代EGFR-TKI（如奥希替尼）已成为当前治疗标准。这类药物对携带T790M突变的患者具有更强的疗效。
联合治疗方案：为了克服旁路信号通路激活导致的耐药，临床实践中常采用多靶点药物联合治疗的方式。例如，EGFR-TKI与VEGF ** （如贝伐珠单抗）联合使用已被证明能显著提高疗效。
精准医疗策略：利用高通量测序技术对患者肿瘤组织进行基因检测，可以识别出不同类型的耐药机制，从而制定个体化治疗方案。例如，对于MET扩增的患者，可考虑采用MET ** 进行治疗。
免疫疗法的尝试：近年来，免疫检查点 ** （如PD-1/PD-L1抗体）在某些难治性或复发性NSCLC患者中显示出一定疗效。因此，探索吉非替尼与免疫治疗联用的可能性亦成为研究热点之一。