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确定尼达尼布的抑制作用是由于抑制p-AKT和p-ERK途径相结合，我们测试了MEK抑制剂的功效(MEKi)selumetinib和AKT抑制剂(AKTi)mk-2206单独或组合和抑制效应对尼达尼布和伊马替尼相比，另一个著名的c-kit和PDGFR抑制剂。实验显示，尼达尼布对滑膜肉瘤细胞株SYO-1的抑制作用显著(P<0.01和P<0.05)优于伊马替尼单独或MEKi和AKTi联合。另一方面，CHP100(Ewing肉瘤)细胞株未观察到明显的增殖抑制。在ST8814细胞株中，MEKi和AKTi联合使用对细胞增殖的抑制效果明显优于单独使用尼达尼布。对于A673细胞系，尼达尼布治疗与未对照相比，未导致明显的细胞增殖抑制；然而，MEKi和AKTi联合处理显著抑制了增殖。药物治疗24小时后Westernblot检测通路抑制结果显示，单独或联合AKTi均不能抑制p-ERK1/2。