在2019年的美国临床肿*学会（ASCO）会议上，第一个针对KRAS G12C突变的AMG 510毫无意外地成为了万众瞩目的明星药物。当KRAS作为原*基因被发现时，它一直被认为是无法作为治*靶点的，因为其缺乏适合传统小分子结合的口袋状蛋白质结构。但经过大量探索和筛选，研究人员终于在蛋白质表面发现了一个长期隐藏的凹槽。凹槽的发现就像是灯塔的一束光，照亮了AMG 510治*KRAS基因突变型NSCLC的路。AMG510将KRAS锁定在非活跃的GDP状态，在这种状态下KRAS活性显著下调，从而导致其无法结合到顺式作用元件GTP上，以实现对KRAS突变有效且不可逆的抑制[2]。10名携带KRAS突变的NSCLC患者接受了Amgen公司AMG 510药物治*，结果表明疾病控制率为90%，有效率为50%。数据的公布在全世界引起了轰动。
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或许有人会提出异议，只是极小样本的有利数据，为何会引起如此轰动？这要从非小细胞肺*和KRAS基因谈起。在所有的肺*患者中，高达85%的NSCLC患者，而50%的NSCLC是由于基因突变所致，其中最常见的是EGFR和KRAS基因突变。吉非替尼是用来治*EGFR基因突变的，但是KRAS没有有效药物。每个基因突变都会影响许多疾病，KRAS也不例外。针对KRAS基因突变的药物发展让众多科学家感到沮丧，有些人甚至认为KRAS根本不是药物靶标，KRAS基因突变的病人无法治*！
