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索托拉西布的作用机制如何？
索托拉西布的作用机制主要基于其与KRAS G12C蛋白的特异性结合。具体来看，索托拉西布通过与KRAS G12C蛋白的活化态结合，特别是与其中的半胱氨酸残基结合，保持蛋白质的非活性形式。这种结合阻断了KRAS蛋白质与下游信号分子的相互作用，从而抑制了肿瘤细胞的增殖和存活。由于这种突变在半胱氨酸残基上的特异性，索托拉西布能够避免对野生型KRAS蛋白的脱靶效应，提高了治疗的精确性和安全性。
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