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另一方面，尼达尼布处理可显著抑制SYO-1细胞株的p-AKT和p-ERK1/2水平。尼达尼布与MEKi联合处理时，与单独尼达尼布相比，尼达尼布进一步抑制了细胞增殖(P<0.05)，并进一步抑制了P-erk1/2水平。在Ewing肉瘤细胞系A673和CHP100中未观察到下游信号通路的抑制。值得注意的是，当药物治疗3天后测定细胞活力时，尼达尼布与MEKi和AKTi联合治疗对SYO-1细胞系的细胞增殖抑制作用似乎是相似的。然而，在药物暴露6天后进行实验时，与MEKi和AKTi联合使用相比，尼达尼布处理导致细胞增殖进一步受到抑制。
尼达尼布的抗增殖活性是PDGFR和FGFR途径联合抑制的结果
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