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一项长达8年随访的研究结果显示，初治CLL患者7年预计PFS高达83%，也就是说，伊布替尼单药治疗CLL 7年过程中，有超过8成患者未发生疾病进展，而目前这项经典研究的PFS结果尚处于较为稳定的平台期，这意味着很大比例的患者在未来很长一段时间里可能都不会发生疾病进展。伊布替尼通过抑制肿瘤细胞的BTK靶点，进而阻断3个关键的恶性B细胞过程，即抑制黏附、调节趋化性以及抑制肿瘤细胞增殖、存活。对抗强敌时，削弱敌人和强化自身是对立统一的两面。所以在抗肿瘤过程中除了直接抑制恶性B细胞外，提升自身免疫功能也至关重要。在人体免疫过程中，T细胞介导的细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要免疫反应。

 

伊布替尼之所以疗效卓越，在于其独特的BTK/ITK多靶点作用机制。除了强效抑制BTK靶点外，伊布替尼对ITK靶点的抑制作用同样强效，对ITK的IC50值仅为4.9±1.2。伊布替尼通过抑制ITK靶点，可恢复或增加T细胞的数量，促进T细胞向有利方向分化，抑制其向不利方向分化，改善T细胞功能，调控肿瘤微环境，具体表现为：增加CD4+和CD8+T细胞数量，减少异常的慢性T细胞激活，避免异常激活诱导的T细胞死亡，表达CD8的细胞毒性T细胞对肿瘤细胞具有杀伤作用、增加单核细胞数量，使其接近相应年龄的水平，单核细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力、抑制辅助T细胞向Th17和Th2方向极化，促进T细胞向Th1方向极化，促进IFN-γ和IL-2分泌，增强细胞毒作用。总而言之，伊布替尼对ITK靶点的强效抑制是其突破性机制的一项完美加分，伊布替尼的抗肿瘤技能更加的强大！

 

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