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卡马替尼Capmatinib是一种针对MET的激酶抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET基因（间质上皮转化因子）是一种原癌基因，可能导致多种原发肿瘤，包括肾癌、胃癌、食道癌、髓母细胞瘤、结肠癌等。在癌细胞中，异常激活的MET会导致其指导合成的c-Met蛋白产生的增加，促进肿瘤生长，促使为病灶提供营养的新血管的合成，并促进癌细胞向其他组织器官发生扩散（转移）。MET基因的突变位点多样，其外显子14中还存在一种跳跃式突变，影响到14号外显子的剪切，导致MET的异常激活（METex14）。METex14在肺腺癌的突变频率是2.6%-3.2%，在肺肉瘤样癌中的频率在2.6%-31.8%。另外其他癌症类型如胃癌、结直肠癌、脑胶质瘤也都发现了MET基因的14号外显子跳跃式突变。
MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，从而降低其负调控，从而导致下游MET信号传导增加。卡马替尼Capmatinib抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。METex14是一种公认的致癌驱动因素，在新诊断的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中约有3%-4%被发现携带该基因突变。据港安健康报道，抗癌新药卡马替尼Capmatinib是一种强效选择性MET抑制剂，此前已获批用于治疗携带METex14突变的转移性NSCLC成人患者，包括一线治疗以及先前接受过治疗的患者。
FDA批准Capmatinib是基于GEOMETRY mono-1 II期多中心、开放标签、非随机、多队列研究，评估了卡马替尼Tabrecta在MET调节失调的晚期NSCLC患者中的作用，总共入组364例患者。根据先前的治疗路线和患者MET状态(METex14突变或根据肿瘤组织中基因拷贝数进行MET扩增)将患者分组。患者每日两次服用卡马替尼Tabrecta(400毫克片剂)。研究主要终点是总体缓解(OR，包括完全或部分缓解);关键的次要终点是中位缓解持续时间(DOR)。
结果显示，在MET外显子14跳跃突变的初治患者中，卡马替尼Capmatinib方案的总缓解率(ORR;主要终点)为68%，中位缓解持续时间为12.6个月;在MET基因扩增≥10 copies的患者中，ORR为40%。此外，卡马替尼治疗的患者生活质量显著改善。不良事件方面与先前报道的数据一致，未观察到新的安全信号；最常见的治疗相关不良事件包括周围水肿、恶心、肌酐升高和呕吐，患者有84%出现不良事件、36%出现3/4级不良事件（仅4.5%为4级）。2022年WCLC上公布的一项大样本量的真实世界研究RECAP再次佐证了卡马替尼的优异疗效与安全性。
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