KRAS突变是一种常见的癌症驱动因素，约占非小细胞肺癌的25%，最常见的是G12C突变，约占KRAS突变的40%。携带KRAS突变的肺癌患者通常预后较差，对化疗和免疫治疗反应较差，缺乏有效的靶向治疗。当KRAS基因发生G12C突变时，KRAS蛋白的GTP水解能力降低，使其保持激活状态。

Sotorasibu正是利用这个机会，特异性结合并抑制KRAS蛋白的GTP水解位点，从而阻止其与GTP结合，使其处于非活性状态，从而阻断其发出的信号，抑制肿瘤。生长。Sotoraxibu的研发过程是一个充满挑战和创新的故事。首先，科学家发现了一种名为ARS-853的化合物，它可以与KRASG12C的GTP水解位点结合，但其亲脂性太低，无法有效进入细胞膜，因此无法达到预期效果。
 

后来，通过修改ARS-853的结构，科学家发现了一种名为ARS-1620的化合物，它的亲脂性更强，可以更好地进入细胞膜，从而更有效地抑制KRASG12C。但ARS-1620的稳定性和生物利用度还不够理想，因此科学家们进行了进一步的优化，最终得到了结构更合理、能更牢固地结合KRASG12C的Sotoraxib。

对其活性的持久抑制使其临床应用更加安全。抑癌基因是指能够抑制细胞增殖、分化和转移的基因。当这些基因发生突变时，其活性就会减弱或丧失，导致细胞无法正常受到抑制，形成肿瘤。癌基因与抑癌基因的平衡是维持细胞正常状态的关键。一旦这种平衡被打破，就会导致癌症的发生和发展。在所有的癌基因和抑癌基因中，有一个基因的突变被认为是癌症治疗中最难破解的难题，那就是KRAS基因。

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