FLT3突变是白血病细胞表面受体FLT3基因的一种改变，这种突变导致FLT3蛋白的持续活化，从而加速白血病细胞的增殖和肿瘤进展。FLT3突变在AML患者中较为常见，尤其与不良预后相关。因此，针对FLT3突变的特异性治疗显得尤为重要。吉瑞替尼通过靶向并抑制FLT3的两种主要突变亚型——FLT3-ITD和FLT3-TKD，有效阻断了由这些突变引起的信号传导路径。这种特异性作用机制不仅抑制了白血病细胞的增殖，还诱导了它们的凋亡，从而显著提高了患者的缓解率和生存期。